Описание
Основно описание:
*Веган
Co-enzyme B complex е уникална формула от витамини от група „В“ в тяхната активна коензимна форма, която оптимално се усвоява от тялото. Формулата подпомага енергията в организма, производството на хормони, метилирането и доброто функциониране на мозъка и нервната система. Комбинацията от витамините B в тяхната активна коензимна форма подпомага нормалните нива на хомоцистеин в организма.
Състав:
Една капсула осигурява:
Витамин С (като магнезиев аскорбат) – 150 мг
Магнезий (като аскорбат и оксид) – 100 мг
Холин (като битартарат) – 20 мг
Витамин В1 (като тиамин HCI) – 30 мг
Витамин В5 (като калциев d-пантотенат) – 30 мг
Витамин В6 и коензим В6 (пиридоксин НС1 и пиридоксал 5-фосфат 4: 1) – 25 мг
Витамин В2 и Коензим В2 (под формата на рибофлавин и рибофлавин-5-фосфат 5: 1) 30 – мг
Витамин ВЗ и коензим В3 (като никотинамид и NADH 5: 1) – 30 мг
Инозитол – 20 мг
Коензим Q10 – 10 мг
Витамин В12 и Коензим В12 (като аденозилкобаламин и метилкобаламин 1: 1) – 400 мкг
Биотин 300 – мкг
Фолат (като 5-метилтетрахидрофолат) – 200 мкг
в основата на люцерна, спирулина и боровинка
Растителна целулозна капсула – 120 мг
Начин на употреба: Като хранителна добавка приемайте една капсула дневно по време на хранене или по лекарско предписание.
Бременност и кърмене: Не се препоръчва по време на бременност или кърмене, без препоръка от медицинско лице.
* 100% активни съставки
* Без глутен
* Без лактоза
* Без добавена захар, сол, мая
* Без консерванти и изкуствени оцветители
* Не е тестван върху животни
Част от продажбата на всеки продукт на Viridian допринася средства за екологични и детски благотворителни организации.
Производител: Viridian Nutrition, Великобритания
30 бр. растителни капсули
Детайлно описание:
Витамините В са семейство водоразтворими витамини със сходна молекулярна структура, но различни по химичен състав. Те са широко известни със своя принос към метаболизма, като същевременно имат свои собствени уникални свойства. Витамините В се допълват и в храните се срещат в повечето случаи на групи, отколкото поотделно.
Физиологичните роли на витамините В са основно в ензимните реакции, като основни примери за това са: образуване на енергия, произвеждане на хормони, метилиране, функциониране на нервната система и психологическа функция.
Витамините В, които се приемат допълнително, често са във форма, която е необходимо да бъде преобразувана в активна форма в черния дроб, като хората в добро здраве принципно се справят с това много ефективно. Има обаче хора, за които това преобразуване е трудно, например хора с увреден черен дроб, проблеми с метилирането, хронична умора, хронична миалгия или просто хора, които не реагират на допълнителен прием на витамини В комплекс поради генетични мутации, като съответно такива хора могат да изберат да използват активната форма на витамини В.
Допълнителен прием на витамини В може да се предприеме от хора, чийто режим на хранене не покрива техните нужди, например, при подпомагане на слабо място или състояния като: когнитивна способност, енергия, детоксикация, клетъчна репарация и замяна, здрава сърдечносъдова система, здрава нервна система и стрес. Витамини В6, В12 и фолат (В9) подпомагат рециклирането на хомоцистеин, следователно се предполага, че намаляването на повишения хомоцистеин в мозъка допринася за подобрена когнитивна способност. Предполага се, че възстановяването на ниските нива на витамин В5 в периоди на стрес подобрява способността на човек да се справи и че витамин В5 оказва влияние както на структурата, така и на функцията на надбъбречната кора. Промените в адренокортикуларната функция се характеризират с намаляването на концентрацията на холестерола в надбъбречните жлези, което се получава при недостиг на витамин В5. Витамин В6 е постепенно нарастващ в преобразуването от леводопа в допамин. Освен това е доказано в експериментални проучвания, че при генериране на дефицит от витамин В6 се намалява серотонина, като по този начин се предполага, че нормалният метаболизъм на невротрансмитерите допамин и серотонин може да подобри способността на лицето да се справя със стреса.
По същия начин ниските нива на В6, В12 и фолат е доказано, че корелират с високите нива на хомоцистеин. Проучвания, които изследват възстановяването на такива витамини, показват подобрени сърдечно-съдови маркери, както и намалени стойности на хомоцистеина. Освен това, рециклирането на хомоцистеин за производство на метионин и S-аденозил-метионин (SAM) е включено в различни генетични регулаторни механизми, сред които са тези в развитието на мозъка. Изтръпване на кожата, ръцете и краката, мускулната слабост и нарушената двигателна координация са показателни за дегенерацията на миелина в гръбначния мозък. Това е свързано с недостиг на В12.
Националните проучвания за хранене и хранителни режими стигат до извода, че населението на Великобритания постига основните нива на прием на витамин В, но количествата вероятно няма да бъдат достатъчни. Затова, рядко се срещат случаи на дефицит на витамин В, но има много още какво да се желае, за да се постигне оптимален хранителен прием на тези хранителни вещества.
Коензим Q10 (CoQ10) се произвежда по естествен начин от организма чрез пътя на синтеза на холестерол, управляван от HMG коензим А редуктаза в черния дроб. Коензим Q10 е известно, че работи в рамките на митохондриите при производството на енергия чрез електронната транспортна верига. Освен това, коензим Q10 е мощен антиоксидант чрез своята способност да съхранява електрони, като по този начин неутрализира потенциалните неблагоприятни последици от свободните радикали, образувани по време на окислителното фосфорилиране (производство на енергия) във вътрешната митохондриална мембрана. Ниският статус на CoQ10 е свързан със сърдечно-съдови усложнения, ниски нива на енергия и състояние на миалгия. Известно е, че статините възпрепятстват производството на холестерол, съответно и на производството на коензим Q10. Затова допълнителният прием на коензим Q10 може да е полезен за тези, които приемат статини.
Никотинамид аденин динуклеотид, известен като NADH, е редуцираната форма на NAD+, и се произвежда по време на производството на аеробна енергия. Освен това, той може да бъде произведена и от хранителен триптофан и чрез сложен път от витамин В3. Следователно, NADH се счита за активната форма, която действа като мощен антиоксидант и енергийна валута. При оксидативен стрес, NADH се явява като донор на своята въглеродна молекула за потискане на активността на свободните радикали. В ролята си на енергийна валута, NADH се фосфорилира до NADРH и служи като донор на фосфатна група за рециклиране на ADP (аденозин дифосфат) до ATФ (аденозин трифосфат), като произвежда единица енергия.
Генетични мутации, обусловени от витамин В
Метилираните витамини В стават фокусна точка, предизвикана от технологичното развитие в анализите на ДНК. Такива анализи отчитат генетичния профил на индивида от проба от кръв или слюнка. ДНК може да се разглежда като програмен код; по този начин ДНК дава указания как тялото трябва да функционира. Обикновено всички хора имат нормална, съвършено структурирана ДНК. Малка част от населението има генетични вариации, наричани също мутации. Когато една случайна вариация в кодирането е разпространена в 1% от населението, тя се нарича единичен нуклеотиден полиморфизъм (SNP), и може да окаже влияние върху здравето.
ДНК се състои от 4 нуклеинови киселини: аденин, цитозин, гуанин и тимин. Нуклеиновите киселини са свързани в двойки от фосфатна и рибозна група, за да образуват небезизвестната спирална структура на ДНК. Нуклеиновите киселини винаги се свързват в специфични двойки: аденинови двойки с тимин и гуанинови двойки с цитозин. Всеки ген има две нуклеинови киселини, наричани още алели, свързани към тях. В случая обаче на SNP алелите или не съвпадат (така един от алелите е мутантен алел), или и двата са мутантни алели. Вж. Фигура 1 за примери. Добре известен пример за хомозиготен полиморфизъм е сърповидноклетъчната анемия.
Фигура 1: Метилова група CH3, където R означава друга молекула(и).
Метилирането, което често се нарича метаболизъм на един въглерод, е серия от трансформации, предизвикани от ензими, които произвеждат метилови групи (SAMe). Метиловата група след това служи като донор за извършването на дадена функция. Например, метиловите групи работят при детоксикацията, ДНК транскрипцията, метилирането на гените. Вж. таблици 1 и 2.
Производството на метилови групи произвежда хомоцистеин, агресивна аминокиселина, която се свързва с хронични състояния, особено сърдечносъдови нарушения. При нормални условия на функциониране ензимът на Метилентетрахидрофолат редуктазата (MTHFR) с кофактори; фолат като 5-метилтетрахидрофолат (5-MTHF) и метил кобаламин (В12) рециклират хомоцистеина до метионин, като по този начин поддържат потока на цикъла на метилиране.
Нормалното метилиране зависи от метионина (аминокиселина), магнезий и витамини; Рибофлавин 5 фосфат (В2), перидоксал 5 фосфат (В6), метил кобаламин (В12) и 5-MTHF. Тези хранителни вещества са кофактори и работят в синхрон с около 30 ензима от цикъла на метилиране.
Забележка: по време на повишен оксидативен стрес хомоцистеинът ще се премести в транс-сулфатирания път.
Ензимът MTHFR се смята за пазач на цикъла на метилиране. Той е на върха на йерархията на ензимите в цикъла на метилиране, поради което неговата активност се проявява през цикъла, за да предизвика допълнителни ензимни реакции. Следователно, тези, които имат полиморфизъм по отношение на гена на MTHFR, имат не само намалена активност на ензима MTHFR, но потенциално на целия цикъл на метилиране. Това допълнително може да бъде повлияно от фолиевата киселина; фолиевата киселина е зависима от това, че се трансформира два пъти с ограничен от скоростта ензим тетрахидрофолат редуктаза преди достигане на формата 5-метилтетрахидрофолат, необходим за MTHFR кофакторната активност.
Смята се, че 8-20% от населението на Великобритания имат полиморфизъм на MTHFR, като разпространението в световен мащаб се обуславя географски и етнически.
Таблица 1 показва два от най-често срещаните полиморфизми, докладвани за MTHFR гена; С677Т и А1298С, въпреки че към днешна дата съществуват поне още 7 по-малко изследвани SNP и 34 вредни мутации.
Таблица 1: Примери за често срещани MTHFR SNP
SNPS са изброени в реда на най-малко влияние, така че див тип е нормален функциониращ ген и не се наблюдава намаление на активността в ензима MTHFR. Понижената активност е относителна към полиморфизма, който те притежават, но въпреки това при 677ТТ хомозиготна мутация остава 30% активност (Таблица 2).
Таблица 2: Тип полиморфизъм и последващо оценено ниво на активност на MTHFR с потенциални резултати.
Полиморфизмите на MTHFR могат да причинят забавено метилиране или цикъл, който спира. По този начин се предполага, че съществува по-голям риск от хиперхомоцистерия и потенциални хронични състояния, които са свързани с прекомерния хомоцистеин в циркулацията.
Нарушеното метилиране се свързва с:
• Повишени нива на хомоцистеин
• Сърдечносъдови усложнения и заболявания
• Депресия
• Нарушена чернодробна функция
• Нарушена ДНК експресия
• Нарушена митохондриална функция
• Болест на Паркинсон
• Нарушена имунна функция и автоимунни заболявания
• Нарушена менструация
• Нарушена когнитивност и невродегенеративни заболявания
• Деменция и болест на Алцхаймер
• Разстройство на аутистичния спектър
• Рожденни дефекти
• Диабет
• Бъбречно заболяване
• Остеопороза
• Невропсихиатрични разстройства
Ето защо, използването на метилирани и фосфорилирани витамини В за осигуряване на кофактори за цикъла на метилиране може да доведе до подобряване на функцията на метилиране.
ХИПЕРХОМОЦИСТЕИНЕМИЯ – група пациенти, страдащи от хронична хемодиализа с С677T MTHFR SNP преминават терапия с метилкобамин и фолат, за да се изследва въздействието върху нивата на хомоцистеин и последващия риск от тромбоза. Авторите съобщават за значително намаляване на хомоцистеиновите стойности, но рискът от тромбоза остава същият.
Едно интересно проучване прави оценка на оптималната схема на възстановяване на 5-метилтетрахидрофолат за намаляване на хиперхомоцистеинемията. В проучването се използва изключително висока доза 5-MTHFR от 15 mg дневно в продължение на един месец, с прекъсване от 2 месеца, като този цикъл се повтаря в продължение на 2 години. 50% от субектите нормализират нивата на хомоцистеин само след един цикъл, докато на тези с полиморфизъм 677ТТ са били необходими повече цикли, за да нормализират нивата. Авторите се съгласяват, че това не е схема, която може да се следва от населението, но има доказателства, че хомоцистеинът намалява при допълнителен прием на 5-MTHFR и би могъл да служи и като оценка на безопасността при високи дози.
Според обзорен преглед, сравняващ 5-MTHFR с фолиевата киселина, 5-MTHFR има сравнима физиологична активност, биодостъпност и абсорбция. Но тъй като допълнителният прием на фолиева киселина зависи от функцията на дихидрофолат редуктазата, 5-MTHFR може да е за предпочитане при хора, на които са предписани медикаменти за намаляване на дихидрофолат редуктазата.
Метилирането играе важна роля в развитието на плода, което води до репликацията на ДНК при производството на нови клетки. Изследване за механизма на действие показва, че допълнителният прием на метилкобаламин и фолиева киселина има обратна връзка с нивата на хомоцистеин и подобрено ембрионално развитие и подобрено тегло при новородените.
ДЕПРЕСИЯ – обзорна статия прави оценка на нивата на фолат и В12 при лица със силна депресия и открива ниски нива на плазма и ниски нива на фолиева киселина и витамин В12 в еритроцитите. Обърнато е особено внимание, че сред пациентите, страдащи от депресия, преобладава MTHFR С677Т полиморфизъм и имат нарушен метаболизъм на хомоцистеин, като по този начин укрепват връзката между MTHFR С677Т и депресията. Авторите съобщават, че населението на Хонконг и Тайван, където традиционният китайски хранителен режим е богат на фолиева киселина, има високи нива на концентрация на серумен фолат и много ниски нива на поява на тежка депресия през живота. Освен това, ниските нива на фолиева киселина са свързани със слаба реакция към антидепресанти, а лечението с фолиева киселина показва подобряване на нивата на реакция. Тези констатации допълнително се потвърждават от проучването Хордаланд за хомоцистеин, което прави връзка между MTHFR С677Т и симптомите на депресия.
Група учени изследват състоянието на психичното здраве, като правят оценка на група биполярни пациенти с MTHFR С677Т, А1298С или комбинирани полиморфизми. Съобщава се, че общите стойности на хомоцистеина са били значително повишени при пациентите с С677Т и роднини. За разлика от това, нивата на фолат и витамин В12 са били значително по-ниски при пациенти и роднини. Пациентите и роднините, носещи варианти 677ТТ и/или 1298АА и 1298АС, са имали повишен общ хомоцистеин, освен намалените нива на фолат и витамин В12. Авторите правят заключение, че високите нива на общ хомоцистеин в комбинация с ниски нива на фолиева киселина и витамин В12 могат да бъдат рисков фактор за развитието на биполярно разстройство при хора с MTHFR мутации.
КОГНИТИВНО ЗДРАВЕ – Отрицателните симптоми на шизофрения, които реагират в минимална степен на антипсихотични лекарства, преди това са били свързани с намалени нива на фолиева киселина в кръвта. Впоследствие рандомизирано контролно проучване оценява използването на допълнителния прием на фолиева киселина при индивиди със стабилна шизофрения и MTHFR С677Т. Наблюдава се обратна връзка между шизофреничните епизоди и статуса на серумния фолат. По този начин по-големият статус на фолиева киселина в серума корелира с намалените шизофренични епизоди.
Друго проучване прави оценка психическото и психомоторното развитие на група деца в сравнение с майчиния хранителен прием на витамин В12 и фолиева киселина. Децата на майки с хранителен дефицит на фолат в храната и са носители на хомозиготния вариант 677TT, отбелязват по-нисък индекс на умствено развитие.
ЗДРАВЕ НА НЕРВИТЕ – CoQ10 е мощен антиоксидант, който потиска потенциалните неблагоприятни последици от свободните радикали, образувани по време на окислителното фосфорилиране във вътрешната митохондриална мембрана. Оксидативният стрес, който води до загуба на глутатион, окислително ДНК и увреждане на протеина, се свързва с много невродегенеративни разстройства. Експериментални проучвания предполагат, че CoQ10 може да предпази от увреждане на невроните, което се получава от намален кръвоток, атеросклероза и токсично увреждане. Направените пилотни проучвания показват, че CoQ10 може да е обещаващ при много мозъчни нарушения. Например, 16-месечно рандомизирано, плацебо-контролирано пилотно проучване при 80 пациенти, страдащи от болестта на Паркинсон в умерена форма, установява значителен ефект при перорален прием на CoQ10, 1200 mg/ден, за забавяне на функционалното влошаване.
ЗДРАВЕ НА СЪРДЕЧНОСЪДОВАТА СИСТЕМА – Предполага се, че благоприятната роля на CoQ10 върху здравето на сърцето частично се дължи на ролята, която коензимът има при производството на аеробна енергия, затова се прави и преглед за изследване на биохимичните маркери при хора със заболяване на миокарда. Установено е, че нивата на CoQ10 са значително понижени при различни групи пациенти с миокардна недостатъчност в сравнение с нормалната сърдечна активност. Дефицитът на CoQ10 е по-изразен, тъй като симптомите се увеличават. Интересното е, че почти две трети от 40 пациенти с тежка сърдечна недостатъчност, лекувани със 100 mg CoQ10 дневно, показват субективно и обективно подобрение.
Проучване прави оценка на ефекта от 100 mg CoQ10 дневно в продължение на 7 месеца върху група пациенти с напреднала сърдечна недостатъчност. Съобщава се, че 67% от пациентите реагират положително на лечението. Субективно, пациентите се чувстват по-малко уморени, тяхната обща толерантност на активност се повишава и диспнеята при покой изчезва. Освен това, сърдечният ритъм намалява значително, като се съобщават и благоприятни физиологични промени в сърдечния мускул, които са показателни за подобрена миокардна активност.
БОЛКА, СВЪРЗАНА СЪС СТАТИН – Група индивиди с мускулна болна, свързана със статин, са лекувани с 50 mg CoQ10, приеман два пъти дневно в продължение на 30 дни, което показва положителна реакция при 75% от индивидите. Положителният ефект включва намаляване на болката и по-малко нарушаване на ежедневните дейности поради болка.
ЕНЕРГИЯ – Експериментално проучване изследва дали възстановяването на NAD може да възстанови нивата на АТР и избегне преждевременното стареене. Съобщава се, че както NAD, така и NADH значително повишават вътреклетъчните нива на АТР при тясно взаимодействие със ситуртина; ензими против стареене.
Две проучвания, оценяващи използването на NADH при пациенти със синдром на хроничната умора (СХУ), съобщават за значителни резултати. Първоначално е направено 8-седмично рандомизирано двойно-сляпо плацебо-контролирано проучване, за да се оценят положителните ефекти на CoQ10; 200 mg на ден плюс допълнителен прием на NADH 20 mg на ден при умора и биохимични мерки при 73 испански пациенти със СХУ. Докладва се значително подобряване на умората в групата, третирана с NADH, в сравнение с плацебо групата. В допълнение, NAD+/NADH, CoQ10, АТР и цитратна синтаза, което е маркер на активността на цикъла на Кребс и на производство на енергия, са значително подобрени. Липопероксидите (свободните радикали) са също така значително по-ниски при групата, третирана с NADH. Тези наблюдения водят авторите до заключението, че CoQ10 плюс допълнителен прием на NADH може да доведе до потенциални терапевтични положителни ефекти при умора и биохимичните параметри при пациенти, страдащи от СХУ. Следното проучване засилва изследването чрез доказване на концепцията. Осемседмично рандомизирано контролирано, двойно-сляпо изпитване, проведено при 80 пациенти, страдащи от СХУ, на които са изписани или CoQ10 плюс допълнителен прием NADH, или както при плацебо групата два пъти дневно. Тест за физическо натоварване оценява максималния сърдечен ритъм в началото и в края на периода на изследването. Групата, третирана с CoQ10 плюс допълнителен прием NADH показва значително понижение на максималната сърдечната честота по време на цикличен ергометричен тест през седмица 8 спрямо изходното ниво, а усещането за умора също показва намаление при всички последващи посещения. Това потвърждава по-нататъшните терапевтични ползи от допълнителен прием на NADH за индивиди, страдащи от СХУ.
Безопасност: Като цяло токсичност с витамин В се смята трудна за постигане, тъй като нормалният път на екскреция е чрез бъбреците. Следователно не са наблюдавани неблагоприятни ефекти при нивата, предвидени в този продукт.
Противопоказания: Да не се използва при пациенти с бъбречно заболяване или намалена бъбречна функция, освен ако не е препоръчано от медицински специалист.
Бременност и кърмене: Не се препоръчва по време на бременност или кърмене, поради липса на данни за безопасност.
Взаимодействие с други лекарства:
• Теоретично съществуват притеснения, че витамин В5, който участва в синтезата на ацетилхолин, може да увеличи ефекта на медикаменти, потискащи ацетилхолинестеразата.
• Доказателство за потенциала за повишени серумни нива на витамин В12 при използване на фенитоин, фенобарбитон или натриев валпроат. Не се препоръчва допълнителен прием без кръвен тест.
• Карбамазепин, инхибитори на стомашната киселина, метформин може да доведат до понижен статус на витамин В12.
• Пероралните контрацептиви може да увеличат нуждите от витамини В2, В5.
